Tác dụng bảo vệ của SAC (S-allyl cysteine) có trong chiết xuất tỏi già AGE đối với tế bào sắc tố võng mạc

Tên nghiên cứu: Tác dụng bảo vệ của S-allyl cysteine SAC của chiết xuất tỏi già AGE đối với tế bào sắc tố võng mạc do hydroquinone gây ra thông qua điều hòa phản ứng tế bào với stress oxy hóa (S-allyl cysteine protects retinal pigment epithelium cells from hydroquinone-induced apoptosis through mitigating cellular response to oxidative stress).

Tác giả: Z-W Sun, C Chen, L Wang, Y-D Li, Z-L Hu – Nhóm nghiên cứu về Bệnh lý Mắt, Trung tâm nghiên cứu Y học lâm sàng Bệnh lý Mắt tỉnh Vân Nam, Trung Quốc

Năm: 2020

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 

Thoái hóa điểm vàng do tuổi tác (AMD) có đặc điểm là tế bào biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) bị thoái hóa và chết. Nghiên cứu này đánh giá khả năng bảo vệ của S-allyl L-cysteine (SAC). Đây là một hợp chất sinh học hoạt tính có trong chiết xuất tỏi già AGE. Nghiên cứu sẽ đánh giá trong quá trình chết tế bào RPE do stress oxy hóa. Nghiên cứu cũng làm sáng tỏ các cơ chế tiềm ẩn đằng sau tác dụng bảo vệ của SAC.

THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU

Đánh giá khả năng sống tế bào

Sử dụng bộ thử Cell Counting Kit-8 (CCK-8) để đo lường khả năng tăng sinh tế bào ARPE19 người sau khi xử lý bằng hydroquinone với hoặc không có tiền xử lý SAC.

Đánh giá tỷ lệ chết rụng theo chương trình

Sử dụng kỹ thuật phân tích dòng chảy (flow cytometry). Để xác định tỷ lệ tế bào ARPE19 người chết rụng theo chương trình. Sau khi xử lý bằng hydroquinone. Với hoặc không có tiền xử lý SAC.

Đánh giá sự phân mảnh DNA

Sử dụng kỹ thuật staining kết thúc bằng biotin dUTP-biotin nick end labeling (TUNEL). Mục đích là để phát hiện sự phân mảnh DNA. Phân mảnh DNA là dấu hiệu của apoptosis. Apoptosis xảy ra trong tế bào ARPE19 người. Tế bào ARPE19 người được xử lý bằng hydroquinone. Có thể có hoặc không có tiền xử lý SAC trước khi xử lý bằng hydroquinone.

Đánh giá mức độ stress oxy hóa

Sử dụng phân tích dòng chảy hoặc quan sát dưới kính hiển vi huỳnh quang đảo ngược. Mục đích để đo lường mức độ sản sinh Reactive Oxygen Species (ROS) trong tế bào ARPE19 người. Tế bào ARPE19 người được xử lý bằng hydroquinone với hoặc không có tiền xử lý SAC.

Đánh giá biểu hiện gen chống oxy hóa

Sử dụng kỹ thuật sinh học phân tử để đánh giá mức độ biểu hiện của yếu tố chống oxy hóa Nrf2. Đánh giá các gen chống oxy hóa hạ nguồn, bao gồm NQO1, SOD1, SOD2 và HO1, trong tế bào ARPE19 người. Xử lý tế bào ARPE19 người bằng hydroquinone với hoặc không có tiền xử lý SAC.

KẾT QUẢ

Việc bổ sung SAC (S-allyl L-cysteine) trước khi xử lý hydroquinone không ảnh hưởng đáng kể đến khả năng sống và apoptosis của tế bào.

SAC giúp cải thiện đáng kể sự phát triển của tế bào ARPE19, đồng thời làm giảm chết tế bào biểu mô sắc tố võng mạc do hydroquinone gây ra.

Khả năng bảo vệ tế bào của SAC cũng được thể hiện qua việc ức chế đáng kể sự sản sinh ROS (Reactive Oxygen Species) do hydroquinone kích thích. ROS là các gốc oxy hóa có thể gây tổn thương tế bào và góp phần vào quá trình apoptosis. Do đó, việc ức chế ROS là một yếu tố quan trọng trong việc bảo vệ tế bào khỏi apoptosis do hydroquinone gây ra.

Ngoài ra, SAC làm giảm mức độ biểu hiện tăng cao của Nrf2 do hydroquinone thúc đẩy. Nrf2 là yếu tố phiên mã quan trọng, điều hòa biểu hiện gen chống oxy hóa. Gen chống oxy hóa bảo vệ tế bào khỏi stress oxy hóa. SAC giảm biểu hiện Nrf2 và gen chống oxy hóa. SAC điều hòa hệ thống chống oxy hóa tế bào ARPE19. SAC góp phần bảo vệ tế bào ARPE19 khỏi tổn thương do hydroquinone.

KẾT LUẬN

Nghiên cứu cho thấy SAC của chiết xuất tỏi già AGE làm giảm tổn thương oxy hóa do hydroquinone gây ra trên tế bào RPE người.

Tác dụng của SAC thể hiện qua việc giảm apoptosis và sản sinh ROS đáng kể. SAC làm giảm biểu hiện của Nrf2, vốn được hydroquinone kích thích lên cao. Biểu hiện tương tự cũng được quan sát thấy ở các gen chống oxy hóa hạ nguồn.

SAC phát huy tác dụng bằng cách ức chế phản ứng của tế bào đối với stress oxy hóa có hại do hydroquinone khởi phát. Kết luận: SAC có khả năng bảo vệ hiệu quả tế bào RPE ở người khỏi tổn thương oxy hóa do hydroquinone gây ra.

Nguồn: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32141582/